Cờ Caro cho Android Cờ Caro cho iOS

12/01/2021

Quay về trang chính

Triển vọng thuốc COVID-19 được tăng cường nhờ phát hiện ra dạng ngắn 'điểm vào' của coronavirus

Bóng tối về liệu pháp interferon beta COVID-19 dạng hít đầy hứa hẹn đã được làm sáng tỏ khi phát hiện ra rằng mặc dù nó dường như làm tăng mức độ của protein ACE2 - điểm xâm nhập quan trọng của coronavirus vào các tế bào mũi và phổi - nó chủ yếu làm tăng mức độ phiên bản ngắn của protein đó, mà vi rút không thể liên kết. Virus gây ra COVID-19, được gọi là SARS-CoV-2, xâm nhập vào các tế bào mũi và phổi thông qua liên kết của protein đột biến của nó với enzyme chuyển đổi angiotensin 2 (ACE2) của protein bề mặt tế bào. Giờ đây, một dạng mới, ngắn, của ACE2 đã được xác định bởi Giáo sư Jane Lucas, Giáo sư Donna Davies, Tiến sĩ Gabrielle Wheway và Tiến sĩ Vito Mennella tại Đại học Southampton và Bệnh viện Đại học Southampton NHS Foundation Trust. Nghiên cứu được công bố trên Nature Genetics cho thấy cũng như dạng ACE2 dài hơn được SARS-CoV-2 sử dụng, dạng ACE2 ngắn hơn tồn tại thiếu vị trí liên kết SARS-CoV-2. Các protein kháng virus tự nhiên được gọi là interferon đã cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc điều trị COVID-19. Tuy nhiên, các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng interferon làm tăng nồng độ ACE2 - gây ra nghi ngờ về tiềm năng của các phương pháp điều trị như vậy, với khả năng tăng ACE2 có thể làm cho các loại thuốc này thực sự làm trầm trọng thêm tác động của COVID-19. Nhưng nghiên cứu mới nhất này cho thấy chủ yếu là ACE2 ngắn, thiếu vị trí liên kết của virus, được tăng lên để đáp ứng với interferon. Vì mức độ của dạng dài hơn của ACE2 không thay đổi, các interferon dường như không tăng điểm xâm nhập của virus, hỗ trợ việc sử dụng chúng trong điều trị bệnh nhân COVID-19. Quảng cáo Điều này giúp giải thích những kết quả vô cùng hứa hẹn cho một thử nghiệm điều trị bằng interferon beta dạng hít cho bệnh nhân COVID-19, được phát triển ở Southampton bởi một nhóm do Giáo sư Tom Wilkinson thuộc Đại học Southampton dẫn đầu. Nghiên cứu này cung cấp một cái nhìn mới về dạng ACE2 ngắn này và cho thấy nó có vai trò rất khác với dạng dài hơn của ACE2 đóng vai trò là điểm vào của SARS-CoV-2. ACE2 ngắn thiếu vị trí liên kết cho SARS-CoV-2, vì vậy nó không thể được sử dụng làm điểm xâm nhập của vi rút. Thay vào đó, sự điều chỉnh của nó bởi các interferon cho thấy nó có thể tham gia vào phản ứng chống virus của cơ thể. Như các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng ACE2 ngắn không tăng phản ứng với nhiễm trùng SARS-CoV-2, nó không có khả năng tham gia vào phản ứng miễn dịch của cơ thể với COVID-19, nhưng nó đã tăng phản ứng với một loại vi rút hô hấp thông thường khác. Những kết quả này sẽ cho phép các nhà nghiên cứu phân biệt giữa hai dạng ACE2 này, kiến ​​thức có thể chứng minh là vô giá để phát triển các phương pháp điều trị phức tạp hơn cho bệnh nhân COVID-19. Giáo sư Jane Lucas, Giáo sư Y học Hô hấp Nhi tại Đại học Southampton và Tư vấn danh dự Y học Hô hấp Nhi khoa tại Bệnh viện Đại học Southampton và một trong những tác giả chính của nghiên cứu, cho biết: "Chúng tôi rất vui mừng khi khám phá ra một dạng ACE2 mới và càng quan tâm hơn khi chúng tôi nhận ra rằng nó có thể bảo vệ chống lại SARS-CoV-2 trong đường thở chứ không phải là nơi xâm nhập để lây nhiễm. Chúng tôi tin rằng điều này có thể có ý nghĩa quan trọng trong việc quản lý Nhiễm COVID-19 và chúng tôi đang bắt đầu các nghiên cứu sâu hơn để điều tra thêm về vấn đề này. "
Nguồn bài